38 歳，体重45 kg 発作症状 強直発作±顔面紅潮，ほぼ日中，時に朝，月30回．変更前薬剤 VPA 900 mg，CZP 3 mg，CBZ 250 mg分2．治療経過 強直発作なのでCBZ中止，発作は月22回．→LTG追加・増量，200 mgまでで発作は月4回．→ 相互作用でLTG濃度を上げるためVPA 1,100 mgに増量，発作消失．→分泌物が多いのでCZP減量・中止．LTG 200 mg 分1（朝食後），VPA 1,100 mg 分2で1年以上発作なし．血中濃度は変化する場合があり，効果や副作用が変化する．下がる場合（特に酵素誘導薬剤〈PB，PRM，CBZ，PHT〉）は効果が乏しいことやけいれんの悪化が，上がる場合（VPA，CLB，STP）は副作用が起こりうるので，そのような場合は相互作用をチェックする．しかし，LTGが上限量だが濃度をさらに上げるためにVPAを増量する，CBZの濃度がなかなか上がらない場合にAZMを追加して上げる，逆にPHTなどの酵素誘導薬剤を減量・中止してLTGを上げるなど，相互作用を利用することもできる．新規抗てんかん薬は，旧来の酵素誘導薬剤の影響は受けるが，STPおよびTPM以外はほかの薬に影響しない．表4-5 おもな抗てんかん薬の蛋白結合率，代謝排泄経路と肝障害・腎障害時の抗てんかん薬用量調整一般名蛋白結合率（%）肝代謝（%）腎排泄（%）肝障害＊1腎障害腎透析時CLB85～93＞90＜1減量不要－CZP80～90＞90＜1減量不要－STP99＞90＜1減量不要－PHT88～9390＜2少し減量不要不変CBZ75～8590＜1少し減量不要－LTG559010減量不要20%低下VPA80～9385＜5少し減量不要不変RUF35852減量不要30%低下PER9570～9010～30減量不要－ESM07020減量不要50%低下ZNS40～6070＜30減量少し減量50%低下PB40～555525少し減量～不要少し減量低下PRM10～2045～6020～25少し減量～不要少し減量低下LCM＜303040少し減量少し減量50%低下TPM13～17＜2550～80不要減量50%低下LEV0＜370不要減量50%低下GBP00＞90不要減量低下KBr00＞90不要減量低下VGB00＞90不要減量60%低下成人での数値．肝障害，腎障害は中等度以上の場合．＊1：薬物代謝は肝硬変では低下するが，肝炎ではあまり低下しない．（Boggs JG, et al.：Treatment of epilepsy in the setting of renal and liver disease. In：Wyllie E, et al. 〈eds〉, Wyllie’s Treatment of Epilep-sy：Principles and Practice. 5th ed. , Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2011：576-591／Spina E, et al.：Drug interactions. In：Shorvon S, et al. 〈eds〉, The Treatment of Epilepsy. 4th ed., Wiley Blackwell, 2016：344-359／Singh G：Management of medical comorbidity associated with epilepsy. In：Shorvon S, et al. 〈eds〉, The Treatment of Epilepsy. 4th ed., Wiley Blackwell, 2016：245-258／Patsalos PN, et al.：The Epilepsy Prescriber’s Guide to Antiepileptic Drugs. Cambridge University Press, 2010／Italiano D, et al.：Pharmacokinetic and pharmacodynamic interactions between antiepileptics and antidepressants. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2014；6：1-33より作成）33第４章 薬物動態と血中濃度モニター
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